Что происходит в мозгу, когда каннабис вызывает тревогу?
Ученые выявили мозговые клетки, которые могут объяснить, почему каннабис внезапно превращает спокойный опыт в интенсивную тревогу.
Исследователи из Нортвестернского университета впервые идентифицировали конкретную группу нейронов, которые, по-видимому, способствуют тревоге, вызванной каннабиноидными препаратами, особенно когда эти препараты сочетаются со стрессовыми условиями. Каннабиноиды — это категория веществ, включающая ТГК, основной психоактивный ингредиент каннабиса.
Чтобы изучить, как каннабиноиды влияют на страх и тревогу, исследователи подвергли мышей воздействию угрожающего запаха, полученного из лисьей мочи. До встречи с запахом животным давали либо плацебо, либо синтетический каннабиноидный препарат.
Мыши, получившие каннабиноид, замеревали чаще и проводили меньше времени, исследуя запах хищника. Исследователи связали эти поведенческие признаки тревоги с повышенной активностью небольшой популяции клеток мозга, известных как соматостатин-продуцирующие нейроны. Эти нейроны расположены в центральном миндалевидном комплексе — области мозга, участвующей в переработке страха и стресса.
Когда исследователи генетически заглушали соматостатинные нейроны, мыши, получившие каннабиноид, реже избегали запаха хищника. Этот результат свидетельствовал о том, что эти клетки играют важную роль в возникновении тревожной реакции.
«Результаты этого исследования могут объяснить, почему хорошее путешествие может быстро испортиться, если люди потребляют слишком много каннабиса или если ситуация, в которой они находятся, становится стрессовой или пугающей», — сказал старший автор исследования доктор Сачин Патель, заведующий кафедрой психиатрии и поведенческих наук Медицинской школы Фейнберг Северо‑Западного университета.
Статья была опубликована 2 октября в Nature Communications.
Патель и его коллеги вводили мышам несколько разных доз синтетического каннабиноида и измеряли их реакции на запах хищника. Исследователи фиксировали, сколько времени животные находились возле источника запаха и отвечали ли они замеранием или бегством.
Одновременно команда отслеживала активность внутри мозга, имплантируя в мозг мышей небольшой микроскоп.
Исследователи также изучали мозговую ткань, чтобы определить, как каннабиноиды изменяют коммуникацию между нейронами. Их эксперименты показали, что препарат ослаблял естественный мозговой механизм, который обычно действует как «тормоз» для соматостатинных нейронов. При уменьшении этого торможения нейроны становились более активными.
«Более высокие дозы каннабиноидов и внешние стрессовые факторы действовали совместно, синергически снимая «тормоз» в центральной миндалине, что, в свою очередь, вызывало чрезмерную тревогу», — пояснил Патель.
Потребление каннабиса в США неуклонно росло в последние годы. В то же время выросло число обращений в отделения неотложной помощи по поводу побочных эффектов от этого препарата.
Предыдущие исследования показали связь между употреблением каннабиса и повышенным долгосрочным риском тревожных расстройств. Тревожные и аффективные расстройства также увеличиваются во всем мире.
«Понимание того, как каннабис влияет на функцию мозга и вызывает свои психоактивные эффекты, в конечном итоге может раскрыть новые способы противодействия негативным последствиям, если они возникают у некоторых людей», — сказал Патель.
Исследователи полагают, что полученные данные могут иметь значение не только для побочных эффектов, связанных с каннабисом. По словам Пателя, те же нейроны потенциально могут представлять более широкую мишень для понимания или снижения тревоги.
«Подавление активности соматостатинных нейронов в центральной миндалине могло бы представлять собой конечный путь для снижения симптомов тревоги не только в контексте побочных эффектов каннабиса», — объяснил он.
Среди соавторов из Нортвестерн: Фархана Ясмин, Саптарнаб Наскар, Даньял Заиди, Айзек Кандил, Мишель Квон и доктор Луис Росас‑Видал.
Исследование носит название «Cannabinoid Modulation of Central Amygdala Population Dynamics During Threat Investigation». Оно было поддержано Национальными институтами здоровья (гранты MH100785 и K08 MH126166) и премиями Young Investigator Фонда исследований мозга и поведения.
